標(biāo)題：A symbiotic gene stimulates aggressive behavior favoring the survival of parasitized caterpillars

期刊：PNAS

作者單位：浙江省農(nóng)作物病蟲(chóng)害生物防治工程技術(shù)研究中心

在自然界中，饑餓常誘發(fā)動(dòng)物的攻擊性和同類相食行為。本研究聚焦十字花科害蟲(chóng)——菜青蟲(chóng)（Plutella xylostella），發(fā)現(xiàn)其在被寄生蜂（Cotesia vestalis）寄生后，饑餓狀態(tài)下的攻擊性顯著增強(qiáng)。這種攻擊性由寄生蜂體內(nèi)內(nèi)源化病毒CvBV攜帶的一種基因Assailant（CvBV_19-7）介導(dǎo)。該基因通過(guò)上調(diào)神經(jīng)遞質(zhì)章魚胺（octopamine）的合成，提升了宿主神經(jīng)系統(tǒng)中關(guān)鍵酶PxTβH的表達(dá)，從而增加了攻擊性，改善了寄生個(gè)體在資源有限時(shí)的生存率。這項(xiàng)研究揭示了寄生蜂如何利用病毒調(diào)控宿主行為，以提升其后代在惡劣環(huán)境下的存活優(yōu)勢(shì)。

AtaGenix為本研究提供了兩種關(guān)鍵抗體的定制服務(wù)：一是針對(duì)病毒因子Assailant（CvBV_19-7）蛋白的兔多克隆抗體，二是針對(duì)宿主酶PxTβH的鼠源抗體，均用于免疫組化和免疫印跡實(shí)驗(yàn)。這些抗體幫助作者精確定位Assailant與PxTβH在菜青蟲(chóng)神經(jīng)系統(tǒng)中的共表達(dá)情況，并驗(yàn)證Assailant通過(guò)調(diào)控OA合成通路誘導(dǎo)宿主攻擊性行為。

標(biāo)題：Genome-Wide Identification of UGT Gene Family and Functional Analysis of PgUGT29 in Platycodon grandiflorus

期刊：Molecular Sciences

作者單位：安徽中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院

桔梗（Platycodon grandiflorus）是一種藥食兩用植物，其主要活性成分為五環(huán)三萜類皂苷，其中桔梗皂苷D（PD）和其糖基化產(chǎn)物PD3在抗炎、抗腫瘤等方面具有顯著藥理作用。該研究在全基因組層面系統(tǒng)鑒定了107個(gè)UDP-糖基轉(zhuǎn)移酶（UGT）家族成員，并結(jié)合生物信息學(xué)和表達(dá)分析篩選出PgUGT29和PgUGT72作為潛在的PD糖基化酶。體外酶活驗(yàn)證顯示，PgUGT29可催化PD在C3位與UDP-Glc結(jié)合生成PD3，而PgUGT72無(wú)此活性。通過(guò)分子對(duì)接分析，PgUGT29中T145、D392、Q393和N396被鑒定為與底物結(jié)合的關(guān)鍵氨基酸殘基。研究不僅揭示了PgUGT29在皂苷合成中的關(guān)鍵作用，也為后續(xù)桔梗藥效成分的代謝工程改造奠定基礎(chǔ)。

AtaGenix參與了PgUGT29與PgUGT72基因的合成與克隆，并構(gòu)建了用于表達(dá)的重組載體，協(xié)助實(shí)現(xiàn)蛋白質(zhì)在大腸桿菌中的異源表達(dá)。該服務(wù)為后續(xù)PgUGT29酶活實(shí)驗(yàn)及蛋白質(zhì)純化提供了關(guān)鍵材料保障。

標(biāo)題：Herpes simplex virus 1 fusion glycoprotein B H516P prefusion mutation had no effect on vaccine immunogenicity

期刊：Vaccine

作者單位：中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)生物研究所

單純皰疹病毒（HSV）全球流行，其復(fù)雜的膜融合機(jī)制導(dǎo)致目前尚無(wú)獲批疫苗。本研究旨在探討HSV-1融合糖蛋白B（gB）的H516P預(yù)融合突變對(duì)疫苗免疫原性的影響，并比較不同佐劑（QS-21與CpG ODNs 聯(lián)用、明礬）及疫苗類型（亞單位疫苗、mRNA 疫苗）的效果。免疫BALB/c小鼠后發(fā)現(xiàn)，gB H516P突變對(duì)體液和細(xì)胞免疫應(yīng)答無(wú)顯著影響，但QS-21與CpG聯(lián)用的亞單位疫苗相比明礬佐劑顯著增強(qiáng)細(xì)胞免疫，且所有疫苗組小鼠在 HSV-1 攻擊后均未死亡或出現(xiàn)明顯體重下降，顯示出保護(hù)效果。

AtaGenix參與了疫苗研發(fā)中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)：將優(yōu)化的gB蛋白及gB H516P突變體基因序列克隆至 pBlueScript II SK (+) 和 pATX2 載體，并在C端添加Strep標(biāo)簽以便純化。利用中國(guó)倉(cāng)鼠卵巢（CHO）細(xì)胞表達(dá)目標(biāo)蛋白，并通過(guò)鎳柱純化獲得高純度抗原。該服務(wù)為后續(xù)疫苗制備提供了關(guān)鍵原材料，確保了抗原的正確表達(dá)和純化，為評(píng)估疫苗免疫原性及保護(hù)效力奠定了基礎(chǔ)，推動(dòng)了 HSV-1 疫苗從基因設(shè)計(jì)到實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證的進(jìn)程。

標(biāo)題：Epitope mapping of SARS-CoV-2 Spike protein using naturallyacquired immune responses to develop monoclonal antibodies

期刊：scientific reports

作者單位：CIBERES呼吸疾病網(wǎng)絡(luò)生物醫(yī)學(xué)研究中心

本研究針對(duì)SARS-CoV-2脆弱人群（如免疫缺陷者）對(duì)疫苗應(yīng)答不足的問(wèn)題，開(kāi)發(fā)了一種結(jié)合計(jì)算預(yù)測(cè)與實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證的抗體開(kāi)發(fā)策略。研究團(tuán)隊(duì)利用自研生物信息學(xué)流程Brewpitopes預(yù)測(cè)了SARS-CoV-2刺突蛋白的25個(gè)B細(xì)胞表位，并通過(guò)509例COVID-19康復(fù)患者血清/血漿樣本（含不同嚴(yán)重程度分型）進(jìn)行Luminex多重免疫分析篩選。結(jié)果顯示，3個(gè)表位（肽段11、25和3）表現(xiàn)出最高IgG反應(yīng)性，其中位于RBD-NTD結(jié)構(gòu)域間的肽段11和25被選為單克隆抗體（mAb）開(kāi)發(fā)靶點(diǎn)。利用噬菌體展示技術(shù)，成功制備出靶向這兩個(gè)表位的mAbs（mAb11和mAb25）。表面等離子共振（SPR）分析證實(shí)，mAb11對(duì)SARS-CoV-2 S1蛋白的親和力（$K_D$=6.49–14.2 nM）與商用中和抗體相當(dāng)，且表位在主要變異株中高度保守。該流程為開(kāi)發(fā)非RBD靶向的治療性抗體提供了新思路。

AtaGenix通過(guò)噬菌體展示技術(shù)參與單克隆抗體制備：將篩選出的3個(gè)高免疫原性表位偶聯(lián)至BSA等載體蛋白，利用人類免疫scFv庫(kù)LiAb-SFCOVID19™（含1.19×10¹?變體）進(jìn)行淘選，經(jīng)ELISA篩選陽(yáng)性克隆后，通過(guò)XtenCHO™細(xì)胞系重組表達(dá)抗體并純化。其技術(shù)支持確保mAbs的特異性和功能活性，為后續(xù)表面等離子體共振（SPR）驗(yàn)證抗體與表位及 S 蛋白的結(jié)合親和力提供了關(guān)鍵材料。

標(biāo)題：Mallard ILF2 negatively regulates type I IFN production through autophagy-lysosome-dependent degradation of IRF7

期刊：J Immunol

作者單位：中國(guó)科學(xué)院水生生物研究所淡水生態(tài)與生物技術(shù)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室

白細(xì)胞介素增強(qiáng)結(jié)合因子2（ILF2）在病毒感染中兼具正負(fù)調(diào)控作用，但其在鴨坦布蘇病毒（DTMUV）感染中的機(jī)制尚不明確。本研究發(fā)現(xiàn)，綠頭鴨ILF2通過(guò)自噬溶酶體途徑降解IRF7，從而抑制I型干擾素（IFN）產(chǎn)生，促進(jìn)病毒復(fù)制。過(guò)表達(dá)ILF2抑制poly I:C和DTMUV誘導(dǎo)的IFN-α、IFN-β、IFN-κ-like生成，而敲低ILF2則增強(qiáng)IFN表達(dá)并抑制病毒感染。機(jī)制上，ILF2的鋅指相關(guān)結(jié)構(gòu)域（DZF）與IRF7的IRF結(jié)合域（IAD）直接結(jié)合，招募自噬關(guān)鍵分子Beclin1，誘導(dǎo)IRF7的自噬性降解。抑制自噬溶酶體途徑（如 3-MA 處理）可逆轉(zhuǎn)IRF7降解。本研究揭示了ILF2通過(guò)調(diào)控IRF7降解抑制宿主抗病毒免疫的新機(jī)制。

AtaGenix在研究中提供制備了IRF7 303-476 aa肽段的兔多抗，用于免疫印跡和免疫共沉淀實(shí)驗(yàn)，驗(yàn)證ILF2與IRF7的相互作用及IRF7的蛋白表達(dá)變化。高質(zhì)量的抗體確保了實(shí)驗(yàn)中蛋白檢測(cè)的準(zhǔn)確性，為闡明ILF2通過(guò)自噬途徑降解IRF7的機(jī)制提供了關(guān)鍵工具。