七月，普健生物繼續(xù)以專業(yè)的技術(shù)為多項科研項目提供支持，協(xié)助一線科研人員推動多個前沿課題取得階段性成果。近期，若干由普健關(guān)鍵技術(shù)支持的研究成果相繼發(fā)表在《Immunity》《Molecular Psychiatry》等國際知名期刊，涵蓋自身免疫疾病、神經(jīng)認知障礙、膽管癌、桿狀病毒及植物活性成分佛手柑素等多領(lǐng)域，體現(xiàn)了當(dāng)前生命科學(xué)研究的多元與深度。我們也在這一過程中，見證了普健生物的技術(shù)服務(wù)如何參與并助力科學(xué)探索的每一步。

標(biāo)題：Cognate interaction-dependent pathogenicity of meningeal B cells drives neuroinflammation relapse

期刊：Immunity

影響因子：26.3

作者單位：西湖生命科學(xué)與生物醫(yī)學(xué)實驗室

本研究探討了腦膜B細胞在驅(qū)動中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）自身免疫疾病，特別是多發(fā)性硬化（MS）復(fù)發(fā)中的作用。B細胞在MS病理中起關(guān)鍵作用，但腦膜B細胞的具體機制尚不清楚。研究發(fā)現(xiàn)，自反應(yīng)性腦膜B細胞通過與T細胞的同源相互作用和抗原呈遞，加速實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）的發(fā)病，觸發(fā)中性粒細胞-內(nèi)皮細胞炎癥循環(huán)。選擇性耗竭腦局部B細胞顯著減輕EAE復(fù)發(fā)。研究結(jié)論認為，靶向腦膜B-T細胞相互作用是治療復(fù)發(fā)性MS的潛在策略，強調(diào)腦局部B細胞是關(guān)鍵病理驅(qū)動因素。

AtaGenix為研究定制合成了重組小鼠MOG（髓鞘少突膠質(zhì)細胞糖蛋白），用于誘導(dǎo)EAE實驗?zāi)Ｐ?，模擬MS樣自身免疫反應(yīng)。該蛋白在研究中支持了腦膜B細胞致病性及B-T細胞相互作用的探索，為研究炎癥機制和治療策略提供了堅實數(shù)據(jù)基礎(chǔ)。

標(biāo)題：Targeting complement C3/C3aR pathway restores rejuvenation factor PF4 and mitigates neurocognitive impairments in agerelated perioperative neurocognitive disorders

期刊：Molecular Psychiatry

影響因子：10.1

作者單位：福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院

本研究主要探討了老年術(shù)后神經(jīng)認知障礙（PND）的機制及治療策略。PND與補體C3/C3a通路激活和血小板因子4（PF4）減少有關(guān)，影響神經(jīng)發(fā)生及認知功能。研究通過小鼠模型發(fā)現(xiàn)，術(shù)后C3/C3a通路過度激活導(dǎo)致PF4水平下降，引發(fā)神經(jīng)炎癥和認知障礙。實驗使用C3抑制劑CR2-crry干預(yù)，發(fā)現(xiàn)其可顯著恢復(fù)PF4水平，增強神經(jīng)發(fā)生，改善術(shù)后7天的認知功能（如新物體識別測試表現(xiàn)）。開放場測試顯示運動功能無顯著差異，表明干預(yù)特異性針對認知。結(jié)論提出，靶向C3/C3a通路可減輕PND的長期影響，為治療老年術(shù)后認知障礙提供了新策略。

AtaGenix為本研究定制合成了CR2-crry蛋白，一種選擇性C3抑制劑，用于術(shù)前30分鐘靜脈注射。該產(chǎn)品通過抑制C3/C3a通路激活，顯著恢復(fù)PF4水平，減少神經(jīng)炎癥，促進神經(jīng)發(fā)生，從而改善小鼠的認知功能。

標(biāo)題：Targeting the ROCK2/UBA52/DRP1 axis enhances ferroptosis and overcomes pemigatinib resistance in Cholangiocarcinoma

期刊：Cell Death & Disease

影響因子：9.6

作者單位：江西腫瘤醫(yī)院

本研究探討了膽管癌（CCA）中ROCK2/UBA52/Drp1軸在培美格尼單抗耐藥中的作用。背景指出，膽管癌預(yù)后差，培美格尼單抗是唯一FDA批準的靶向藥物，但耐藥性限制其療效。研究通過建立耐藥細胞系、siRNA測序及TCGA數(shù)據(jù)分析，發(fā)現(xiàn)ROCK2在耐藥CCA細胞中高表達，抑制鐵死亡（ferroptosis），導(dǎo)致耐藥。機制上，ROCK2通過與UBA52競爭性結(jié)合穩(wěn)定Drp1，抑制其泛素化降解，促進線粒體分裂和氧化應(yīng)激，從而抑制鐵死亡。實驗通過敲低ROCK2或過表達UBA52逆轉(zhuǎn)耐藥，增強鐵死亡和細胞凋亡。結(jié)論提出，靶向ROCK2/UBA52/Drp1軸可克服培美格尼單抗耐藥，為CCA治療提供新策略。

AtaGenix為研究提供了純化的GST、GST-UBA52、His-ROCK2和His-Drp1蛋白，用于體外實驗驗證ROCK2與Drp1、UBA52的相互作用。這些蛋白在Co-IP和Western blot分析中起到關(guān)鍵作用，闡明ROCK2通過競爭性結(jié)合UBA52穩(wěn)定Drp1的機制，支持了ROCK2/UBA52/Drp1軸在耐藥中的核心作用。

標(biāo)題：Baculovirus enhances arginine uptake and induces mitochondrial autophagy to promote viral proliferation

期刊：PLOS Pathogens

影響因子：4.9

作者單位：華南農(nóng)業(yè)大學(xué)

本研究主要探討了桿狀病毒（BmNPV）如何通過調(diào)控宿主氨基酸代謝促進病毒增殖。病毒作為專性寄生蟲依賴宿主代謝重編程以滿足復(fù)制需求，BmNPV對蠶桑產(chǎn)業(yè)造成重大損失，但其代謝調(diào)控機制尚不清楚。研究通過靶向代謝組學(xué)發(fā)現(xiàn)，BmNPV偏好利用精氨酸等氨基酸，且感染后期蠶血淋巴中精氨酸等氨基酸顯著增加。實驗證實，精氨酸轉(zhuǎn)運蛋白Slc7a6表達受BmNPV誘導(dǎo)上調(diào)，促進精氨酸攝??；敲除Slc7a6后，細胞內(nèi)精氨酸減少，病毒復(fù)制受抑。此外，BmNPV通過誘導(dǎo)線粒體自噬補充細胞內(nèi)精氨酸，支持病毒增殖。結(jié)論提出，BmNPV通過“外源攝取-內(nèi)源供給”模型調(diào)控氨基酸代謝，為理解病毒-宿主代謝交互提供了新視角。

AtaGenix為本研究定制了ATG8兔多克隆抗體，用于檢測BmNPV感染誘導(dǎo)的線粒體自噬水平。該抗體在Western blot分析中用于評估ATG8-PE轉(zhuǎn)化，驗證BmNPV通過自噬維持精氨酸供應(yīng)的機制。

標(biāo)題：Bergamottin, A Natural Bioactive Compound, Inhibits Dabie Bandavirus Infection In Vitro and In Vivo

期刊：JOURNAL OF MEDICAL VIROLOGY

影響因子：4.6

作者單位：中國科學(xué)院武漢病毒研究所

本研究主要探究了天然生物活性化合物佛手柑素（Bergamottin）對達比班達病毒（DBV，嚴重發(fā)熱伴血小板減少綜合征病毒）的抑制作用。DBV是一種高致病性病毒，缺乏有效治療手段，急需新型抗病毒藥物。研究通過體外和體內(nèi)實驗發(fā)現(xiàn)，佛手柑素通過抑制病毒復(fù)制和膜融合顯著降低DBV感染水平。體外實驗顯示其對Vero B6細胞的病毒核蛋白（NP）表達和病毒滴度有顯著抑制作用；體內(nèi)實驗表明，佛手柑素可延長小鼠存活時間并減少病毒載量。研究結(jié)論認為，佛手柑素具有潛在的抗DBV治療價值，為開發(fā)新型抗病毒藥物提供了新方向。

AtaGenix為本研究提供了兔抗DBV核蛋白（NP）抗體定制服務(wù)，用于固定細胞后檢測DBV感染水平。該抗體在體外實驗中用于免疫熒光和Western blot分析，精確檢測病毒核蛋白表達，驗證佛手柑素的抗病毒效果。

普健生物的技術(shù)助力科研人員突破諸多研究瓶頸，取得了一系列重要發(fā)現(xiàn)。小編將堅持每月為大家?guī)磉@樣的文獻匯總，持續(xù)聚焦普健生物相關(guān)的前沿研究。也希望大家能通過這個系列，更加深入全面地認識普健生物的無限潛力和廣泛影響力。截至目前，已有400余篇文獻引用了普健生物的一站式蛋白抗體開發(fā)技術(shù)服務(wù)。展望未來，普健生物將繼續(xù)全力支持科研工作，推動技術(shù)創(chuàng)新與突破。為感謝大家的持續(xù)支持，普健生物將一如既往地提供高質(zhì)量的服務(wù)，我們的文獻獎勵活動也將長期有效。凡是在發(fā)表的論文中引用普健生物的技術(shù)服務(wù)并標(biāo)注：

中文：普健生物(武漢)科技有限公司;
英文：AtaGenix Laboratories Co., Ltd.(Wuhan), Wuhan, PR China

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